Національна академія наук України
National  Academy  of  Sciences  of  Ukraine

Skip Navigation Links
Пропустити посилання переходів
Про проекти
За роками
Установи-виконавці
Партнери
Наукові пріоритети
Державні пріоритети
Призначення
Ключові слова
Про портал
Пропустити посилання переходів
Актуальні для України проблеми, для вирішення яких можуть бути використані результати виконання проекту
Опис результатів виконання проекту
Суб'єкти використання результатів проекту
Близькі за напрямом існуючі вітчизняні та зарубіжні аналоги
Основні переваги кінцевих результатів проекту
Про участь партнерів у виконанні проекту
Пропозиції щодо практичного впровадження результатів проекту
Опис результатів виконання проекту 
 При виконанні данної НДР було показано, що при експериментальній гострій ішемії-реперфузії попереднє пероральне введення лікарської форми (таблетки) флокаліну в дозі 2,2 ±0,2 мг/кг ваги тіла тварини призводить до зменшення відношення зона некрозу/зона ризику і зони некрозу/площа лівого шлуночка, розмір зони інфаркту міокарда після дії флокаліну порівняно з контролем зменшується на 42,53%. В той же час, такі показники гемодинаміки як системний артеріальний тиск, систолічний тиск в порожнині лівого шлуночка, швидкість розслаблення лівого шлуночка і частота серцевих скорочень практично не відрізняються за умов локальної ішемії міокарда з наступною реперфузією від контрольних експериментів. Особливу увагу в дослідах з флокаліном привертає відсутність вазоконстрикції коронарних судин під час реперфузії ішемізованого серця, зменшення загально периферичного опору судин та значного зменшення падіння хвилинного об’єму на протязі всього експерименту при попередньому введенні лікарської форми (таблетки) флокаліну. Дещо кращими є також показники скоротливості міокарда: зокрема, швидкість та індекс скорочення міокарда.

         Дослідження динаміки змін біохімічних показників в плазмі крові та різних зонах серця за дії ішемії-реперфузії дозволило ідентифікувади декілька можливих біохімічних механізмів кардіопротекторної дії  флокаліну. Вони полягають в інгібуванні окисного метаболізму за рахунок обмеження генерації вільних радикалів, в тому числі генерації пероксинітриту, зменшенні відсотка арахідонової кислоти та її похідних, інгібуванні деградації АТФ та ГТФ, а також, в стимуляції  гемоксигеназної реакції, що вказує на можливість участі в кардіопротекторній дії флокаліну інгібування мітохондріальної транспортної пори та індукованого нею некрозу та апоптозу кардіоміоцитів. Механізмами інгібування мітохондріальної транспортної пори можуть бути збереження конститутивного синтезу NO ( в тому числі, можливо, і в мітохондріях кардіоміоцитів), не виключено, що за рахунок Са2+ –незалежної активації cNOS за дії Akt/PKB та зменшення перенавантаження мітохондрій іонами Са2+.

Встановлено, що внутрішньочеревинне введення флокаліну дозо-залежним чином зменшує тиск в січовому міхурі та гальмує рефлекс сечовипускання.

При тривалому введенні флокалін не викликає суттєвих порушень функціонування органів і систем та не чинить негативної післядії на функціонування життєвоважливих органів, що може бути свідченням відсутності віддалених наслідків його тривалого введення. Виявлено, що флокаліну не притаманна видова чутливість.
 
 
Заповнюється відповідальним співробітником установи-виконавця проекту
 
Президія НАН України © Макетний зразок
  This Website is best available with Microsoft Internet Explorer 6.0+